支气管哮喘是发展成肺气种肺心病的元凶

       支气管哮喘由于支气管痉挛、粘膜水肿及分泌物增多，使气道阻塞，当吸气时膈肌强烈收缩，肋外肌上提，胸廓扩大，胸腔负压增大，肺泡扩张，肺脏膨胀，整个胸廓成为气肿状态。在哮喘缓解期，可能并不出现肺气肿瘤临床表现，但如哮喘经常发作，支气管粘膜反复发炎水肿，呼吸道的狭窄将成为恒久性。吸气时支气管扩张，气体尚能进入肺泡，呼气时支气管缩小、塌陷，肺内所体不容易排出，肺泡内残留的气量增高，弹性减退，因而形成所谓阻塞性性肺气肿。在慢性阻塞性肺气肿的基础上，随着病情加重，肺泡内压力不断增高，压迫肺泡壁周围的毛细血管，致使管腔狭窄或半塞，以致肺泡破裂，肺毛细血管床大大养活肺循环阻力增大，发生肺动脉高压。慢性阻塞性通气功能障碍及机体传输线缺氧，促使肺小动脉痉挛，从而加重肺循环阻力及肺动脉高压，形成恶性循环，最终发展为以右心室肥厚扩张及右心衰竭为特征的肺心病。

        儿童或青少年的过敏性哮喘一般不常伴有慢性支气管炎，且发作大多有较长的间歇，或每次发作的时间并不长，因此在短期内不致于发展成肺气肿。但随着年龄的增长病情的失治，造成身体抵抗力降低、经常接触刺激性物质或反复上呼吸道病毒性感染，可以合并发生慢性支气管炎，病情迁延难愈。单纯的支气管哮喘不像慢性支气管炎那样容易发展成肺气肿或肺心病 。但若发作很频繁，或呈哮喘持续状态，尤其是合并慢性支气管炎后，则发生肺气肿并进而发展成肺心病的可能性就较大了。

        如果哮喘病长期反复发作，会致使：
        支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄；
        支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管；
        细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，使肺泡内气体聚积而膨胀；
        长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，形成肺气肿。